本文目录
- 求免疫学要被单词
- 脱敏治疗的历史发展
- 过敏性鼻炎
- 名词解释过敏原是怎么
- 细胞膜的组成及其特异性
- AllerBreez中文名是什么
- 今在儿研所查的过敏原510元
- 一型超敏反应主要由哪一类抗体介导产生 a lga
- allergen-information是什么意思
求免疫学要被单词
免疫学词汇
active immunization 主动免疫
adhesion molecule 粘附分子
adjuvant 佐剂
adoptive immunity 过继免疫
affinity maturation 亲和力成熟
allelic exclusion 位基因排斥
allergen 过敏原，变应原
allotype 同种异型
alternative pathway 旁路途径, 替代途径
anaphylaxis 过敏反
anergy 失能
antibody 抗体
antigen 抗原
antigen presentation 抗原呈递
antigen processing 抗原处理
apoptosis 程序性细胞死亡,凋落,凋亡
autoimmunity 自身免疫
blocking antibody 封闭抗体
capping 成冠,戴帽�
carrier 携带者，载体，载流子，带虫者
C domain 稳定区�
degranulation 脱颗粒�
domain 域,结构域,功能区�
epitope 表位�
fluorescent antibody 荧光抗体�
genetic engineering antibody 基因工程抗体 �
Haplotype 单体型�
Hapten 半抗原�
hinge region 绞链区�
histocompatibility antigen 组织相容性抗原�
humoral immunity 体液免疫�
hybridoma 杂交瘤�
hypersensitivity 超敏性�
hypervariable region 超变区�
idiotope 独特位�
immune modulators 免疫调节剂�
immune network theory 免疫网络学说
immunofluorescence 免疫荧光�
immunogen 免疫原�
immunoprophylaxis
immunoregulation 免疫调节�
immunosuppressive agent 免疫抑制剂 �
internal image 内影像�
isograft 同系异体移植�
isotype 同种型�
ligand 配体
line 系
linkage disequilibrium 连锁不平衡
locus 位点,座位�
lymphokines 淋巴因子
membrane attack complex (MAC) 膜攻击复合物
monoclonal 单克隆
myeloma 骨髓瘤
network theory 网络学说
nude mouse 裸小鼠
opsonization 调理作用
paratope 补位或对位
pathogen 病原体
perforin 穿孔蛋白，穿孔素
phagocytosis 吞噬作用
phenotype 表型
pinocytosis 胞饮作用
plasma cell 浆细胞
polyclonal 多克隆
primary response 初始反应，初次应答
receptor 受体
recombination 重组合，基因重组
recombinant vaccine 基因工程疫苗
secondary response 二次反应,再次应答
secretory component 分泌小体，分泌成分
sequestered antigen 隐蔽抗原
severe combined immunodeficiency 重症综合性免疫缺陷
somatic mutation 体细胞突变
thy 胸腺抗原
thymopoietin 胸腺生成素
tolerance 耐受
希望回答对你有帮助
脱敏治疗的历史发展
1911年Noon & Freeman开始试用SAV（当时称为脱敏疗法）来治疗花粉症，至今已有90余年的历史，此后逐渐改进治疗方法，并用于治疗其它变应原引起的各种过敏性疾病。70年代后期John’s Hopkins大学著名变态反应学家P.S.Norman曾倡议不再使用脱敏或减敏等名词，推荐用变应原免疫治疗（allergen immunotherapy）的名词。在过去的几十年里，由于该疗法可能激发严重的过敏反应以及吸入糖皮质激素治疗哮喘有了较好的疗效后，SAV一度曾受到冷落。其在治疗过敏性疾病的地位重新得到WHO的肯定。
研究表明，包括哮喘病在内的过敏性疾病是由于免疫应答中Th1/Th3的比例失衡和其它一些因素综合引起的。免疫治疗可以通过调节过敏性疾病的细胞免疫应答和体液免疫应答，干扰Ⅰ型变态反应的自然发展进程，同时也可预防发生新变应原的变态反应发生以及防止由过敏性鼻炎发展到哮喘。SAV是迄今为止对过敏性疾病进行病因治疗的最直接方法，主要用于过敏性哮喘、过敏性鼻炎、花粉症、过敏性皮肤病和蜂毒过敏症等Ⅰ型变态反应性疾病的防治。
我国上海用粉尘螨治疗过敏性哮喘、异位性皮炎和过敏性鼻炎已有20余年历史，共治疗了200万人次，成人的有效率达70%，儿童可达80%。1997年日内瓦WHO变应原免疫治疗工作组会议，公布了WHO立场文件(Allergen immunotherapy :Therapeutic vaccines for allergic diseases),成为全球变态反应疾病的治疗指南。由于变应原的标准化有了很大进展，会议决定把变应原浸液（allergen extract）改称为变应原疫苗（allergen vaccine），纳入药品管理和注册范围。1997年柏林国际变态反应研讨会明确指出了SAV的适应症、开始治疗的最好时机和疗程。全球哮喘防治创议（GINA）也把SAV归入治疗规范之中。
由于采用高纯度、高免疫原性和低变应原性的标准化变应原制剂，加上治疗方法的改进以及非注射途径的应用，使SAV的疗效逐渐提高和更为安全。
瞻望21世纪的SAV，将围绕以下四方面进行研究：①变应原基因免疫治疗：通过DNA疫苗将微量变应原基因导入体内，使机体产生持久的免疫反应；②重组变应原治疗：利用基因工程技术重组变应原的抗原蛋白进行免疫治疗，可为变应原疫苗的商品化提供物质保障；③突击免疫治疗、口服或舌下免疫治疗的研究；④对SAV在哮喘患儿的特应症早期运用干预性治疗的可行性进行研究。
过敏性鼻炎
鼻炎是指鼻腔粘膜出现炎症，表现为充血或者水肿，患者经常会出现鼻塞，流清水涕，鼻痒，喉部不适，咳嗽等症状。
鼻腔分泌的稀薄液体样物质称为鼻涕或者鼻腔分泌物，其作用是帮助清除灰尘，细菌以保持肺部的健康。通常情况下，混合细菌和灰尘的鼻涕后吸至咽喉并最终进入胃内，因其分泌量很少，一般不会引起人们的注意。
当鼻内出现炎症时，鼻腔内可以分泌大量的鼻涕，并可以因感染而变成黄色，流经咽喉时可以引起咳嗽，鼻涕量十分多时还可以经前鼻孔流出。
过敏性鼻炎是鼻炎的一种，鼻炎还包括慢性鼻炎和急性鼻炎，后者通常指感冒。慢性鼻炎包括症状轻微的单纯性鼻炎和鼻塞可以很明显的肥大性鼻炎，两种慢性鼻炎都可以通过不同的治疗方法减轻症状。
由于机体对某种物质过敏而引起的鼻炎称做过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis），并可以引起一系列过敏性症状出现。过敏性鼻炎又称做变应性鼻炎。
如前所述，引起过敏性鼻炎的各种因素等称做过敏原（allergen）或者变应原，常见的过敏原包括：
（一）吸入性过敏原：如室内、外尘埃、尘螨、真菌、动物皮毛、羽毛、棉花絮等，多引起常年性发作；植物花粉引起者多为季节性发作。
（二）食物性过敏原：如鱼虾、鸡蛋、牛奶、面粉、花生、大豆等。特别是某些药品，如磺胺类药物、奎宁、抗生素等均可致病。
（三）接触物如化妆品、汽油、油漆、酒精等。
其他可能是某些细菌及其毒素，物理因素（如冷热变化，温度不调），内分泌失调或体液酸碱平衡失调等病因均可致病。也可由于多种因素同时或先后存在。
现在说一下医院检查鼻炎的方法：
鼻镜下检查：过敏性鼻炎患者就诊后可检查见鼻粘膜苍白、淡白、灰白或淡紫色，鼻甲水肿，(右图,点击见大图)总鼻道及鼻腔底可见清涕或粘涕。如合并感染，则粘膜充血，双侧下鼻甲暗红，分泌物呈粘脓性或脓性。病史长、症状反复发作者，可见中鼻中息肉样变或下鼻甲肥大。约30％患者合并有变应性哮喘，部分病人可以发现鼻息肉，花粉症患者在发作期可伴有结膜充血。
鼻腔分泌物涂片检查：在变态反应发作期间，鼻分泌物中可见嗜酸性白细胞增多，也可查见较多嗜酸性白细胞或肥大细胞。
变应性激发试验：一般用皮肤试验（划痕、皮内及接触法等），原理是有多种假定的变应物质，使与机体接触后，视有无反应出现，可协助诊断。
过敏性鼻炎的诊断：
根据上述典型典型症状及检查结果，即可以做出过敏性鼻炎的诊断，一般需要与下列疾病相区别：
1.血管运动性鼻炎
患者有时稍一碰触鼻子便可引起闪电式发作，发作突然，消失快。症状与过敏性鼻炎相似，但鼻内多不发痒，口服感冒药物症状即可得到缓解。如遇冷热变化、体位变化（起床），情绪激动时可诱发本病。
2.嗜酸细胞增多症性鼻多
症状与常年性过敏性鼻炎相似，虽病因未明，但与过敏无关。患者经常出现间歇性鼻塞伴喷嚏连连，大量浆粘液性鼻涕，常有头晕耳鸣、乏力、陈发性咳嗽等全身症状。
3、感冒
过敏性鼻炎的病人经常会以为自己感冒，两者区别是后者可伴有发热等全身不适，并可发现鼻腔粘膜十分红肿。
过敏性鼻炎的药物治疗
过敏性鼻炎通常不能达到完全治愈(cure)的效果，最好的办法是预防。
治疗的目的是预防、缓解症状以及减少过敏性鼻炎的发病时间。
一、药物治疗
不同药物治疗的机理可能不同，有局部用药和全身用药。以下列出临床上常用的治疗药物.
抗组织胺药物
扑尔敏，新敏乐等
对抗组织胺，机体在过敏原的刺激下释放组织胺，进而引起一系列过敏症状。
预防和治疗
扑尔敏可引起嗜睡，司机，飞行员等禁用，新一代抗组胺药无嗜睡作用。但息斯敏有副作用，慎用。
肥大细胞稳定剂
色甘酸钠眼液及口服药，曲尼斯特
在有过敏原的情况下，阻止机体组织释放组织胺。
预防
可以引起嗜睡。
减充血剂
麻黄素，必通，肾上腺素，呋麻合剂
减轻鼻腔阻塞。
短期治疗
使用不超过3天，最长一周。长期使用会引起药物性鼻炎。
溴化物
减少由组织胺引起的涕多症状。
治疗
临床上不常用。
激素类药物
地塞米松眼液，伯克钠，雷诺考特
减轻对过敏原的反应并抑制炎性反应。
治疗
长期使用可能导致激素的全身副作用，但一般副作用轻微，尤其是最近用于临床的药物。
鼻用湿化剂
帮助减轻鼻腔内稠厚的分泌物和痂皮。
二、过敏性鼻炎的其它治疗方法
一般的药物治疗可以对过敏性鼻炎起到较好的治疗效果，但对于严重的过敏性鼻炎，可以采用其它相关的治疗方法。
明显的鼻塞的症状可以使用激光，微波或者等离子射频治疗而达到满意的效果，并通过减低鼻腔内神经的敏感性对打喷嚏和流清涕有一定的好处。最近用于临床的低温等离子系统已有报道对过敏性鼻炎尤其是重度过敏性鼻炎有明显的效果，由于其对粘膜损伤小，无明显副作用，其临床意义已经开始被一些医生所重视，可以做为治疗过敏性鼻炎中替代激光和微波最佳选择，但价格较贵是其缺点，国内较早开展等离子治疗过敏性鼻炎（包括其它类型鼻炎）且有一定知名度的医院有：上海第六人民医院耳鼻喉科，南京八一医院耳鼻喉科，北京304医院耳鼻喉科，大连医学院附属医院耳鼻喉科等。另外中国耳鼻咽喉科论坛内众多医生和患者对低温等离子治疗鼻炎进行相关评论，您也可以进入中国耳鼻咽喉科论坛内查看。
脱敏疗法，用已找出的变应原作脱敏剂，开始均采用小剂量作皮下注射，并逐渐增加剂量，到最大忍受量时改为维持量，直到症状消失为止。经此法治疗的病人，体内可产生大量特异性IgG封闭抗体，可阻断抗原与IgE抗体的结合，降低介质细胞的敏感性，从而起到治疗作用，但由于过敏原可能很多，往往限制了其效果。详情可以查看本专题内的过敏性鼻炎的免疫治疗
伴有鼻息肉的病人应该进行内窥镜下鼻息肉的手术；为降低鼻腔内副交感神经的兴奋性，可施行翼管神经切断术或岩大浅神经切断术，据报道有一定的治疗效果，但因痛苦较大，并且有一定的风险，故我们不主张采用这种手术。
【验方】
方法1 配方:菊花10克,栀子花10克,薄荷3克,葱白3克,蜂蜜适量. 制法:将上述药物用沸水冲泡,取汁加蜂蜜调匀. 用法:代茶频饮,每日1剂,连用3-5日. 适应:急性鼻炎.
方法2 配方:葱须20克,薄荷6克蔓荆子15克.制法:上述药物加水煎,取汁即可.用法:代茶饮用,每日1剂.适应:急,慢性鼻炎.
方法3 配方:生姜9克,大枣9克,红糖70克.制法:上述药物加水煎,取汁即可.用法:代茶饮用,每日1剂,连用3-5日.适应:急性鼻炎.
方法4 配方:炮姜10克,炙甘草20克.制法:上述药物加水煎,取汁即可.用法:早晚分服,每日1剂.适应:急性鼻炎.
方法5配方:葱适量.制法:将葱捣烂取汁.用法:每晚用药棉蘸葱汁,轮流塞鼻炎内.适应:鼻炎.
参考资料：
适应症：慢性鼻炎风寒证
参考资料：
名词解释过敏原是怎么
过敏原一般指变应原。变态反应，又称超敏反应。是机体受同一抗原再次刺激后所发生的一种表现为组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫反应。也可以说，变态反应是异常的、有害的、病理性的免疫反应。引起变态反应的抗原物质称为变应原（allergen）。
细胞膜的组成及其特异性
细胞膜(cell membrane)又称细胞质膜（plasma membrane）。细胞表面的一层薄膜。有时称为细胞外膜或原生质膜。细胞膜的化学组成基本相同，主要由脂类、蛋白质和糖类组成。各成分含量分别约为50%、42%、2%~8%。此外，细胞膜中还含有少量水分、无机盐与金属离子等。
细胞膜上的糖蛋白 决定了细胞的特异性
参考资料：
细胞膜(cell membrane)又称细胞质膜（plasma membrane）。细胞表面的一层薄膜。有时称为细胞外膜或原生质膜。细胞膜的化学组成基本相同，主要由脂类、蛋白质和糖类组成。各成分含量分别约为50%、42%、2%~8%。此外，细胞膜中还含有少量水分、无机盐与金属离子等。
细胞膜是防止细胞外物质自由进入细胞的屏障，它保证了细胞内环境的相对稳定，使各种生化反应能够有序运行。但是细胞 必须与周围环境发生信息、物质与能量的交换，才能完成特定的生理功能。因此细胞必须具备一套物质转运体系，用来获得所需物质和排出代谢废物，据估计细胞膜上与物质转运有关的蛋白占核基因编码蛋白的15~30%，细胞用在物质转运方面的能量达细胞总消耗能量的三分之二。
原始生命向细胞进化所获得的重要形态特征之一，是生命物质外面出现了一层膜性结构，即细胞膜。细胞膜位于细胞表面，厚度通常为7～8nm，由脂类和蛋白质组成。它最重要的特性是半透性，或称选择透过性，对进出入细胞的物质有很强的选择透过性。细胞膜和细胞内膜系统总称为生物膜（biomembrane），具有相同的基本结构特征。
[编辑本段]细胞膜的结构模型
19世纪中叶K.W.Mageli发现细胞表面有阻碍染料进入的现象，提示膜结构的存在；1899年E.Oveiton发现脂溶性大的物质易入胞，推想应为脂类屏障。1925年荷兰人E.Gorter和F.Grendel用丙酮抽提红细胞膜结构，计算出红细胞膜平铺面积约为其表面积的两倍，提出脂质双分子层模型.成立前提：a.红细胞的全部脂质都在膜上；b.丙酮法抽提完全；c.RBC平均表面积估算正确。（70%~80%偏低）；40年后Bar重复这一试验发现红细胞膜平铺面积应不是70%～80%，而是1.5倍还有蛋白质表面，同时干膜面积是99μm2，湿膜面积则为145μm2。两项误差相抵，结果基本正确。
根据细胞的生理生化特征，曾先后推测质膜是一种脂肪栅、脂类双分子层和由蛋白质-磷脂-蛋白质构成的三夹板结构。同时电镜观察也证实质膜确实呈暗-明-暗三层结构。随后冷冻蚀刻技术显示双层膜中存在蛋白质颗粒；免疫荧光技术证明质膜中蛋白质是流动的。据此S.J.Singer等人在1972年提出生物膜的流动镶嵌模型，如图7-4-3和7-4-4所示，，结构特征是：生物膜的骨架是磷脂类双分子层，蛋白质分子以不同的方式镶嵌其中，细胞膜的表面还有糖类分子，形成糖脂、糖蛋白；生物膜的内外表面上，脂类和蛋白质的分布不平衡，反映了膜两侧的功能不同；脂双层具有流动性，其脂类分子可以自由移动，蛋白质分子也可以在脂双层中横向移动。
尽管目前还没有一种能够直接观察膜的分子结构的较为方便的技术和方法，但从研究中30年代以来提出了各种假说有数十种，其中得到较多实验事实支持而目前仍为大多数人所接受的是美国的S.J.Singer和G.L.Nicholsom于1972年提出的流体镶嵌模型（fluid mosaic model）。这一假想模型的基本内容是：膜的共同结构特点是以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质，后者主要以α-螺旋或球型蛋白质的形式存在。其局限性在于未表达出流动性不均一，Jain与White提出了“板块与镶嵌模型”。
1、 单位膜模型
J. Danielli & H. Davson 1935 发现质膜的表面张力比油－水界面的张力低得多，推测膜中含有蛋白质，从而提出了”蛋白质-脂类-蛋白质”的三明治模型。认为质膜由双层脂类分子及其内外表面附着的蛋白质构成的。1959年在上述基础上提出了修正模型，认为膜上还具有贯穿脂双层的蛋白质通道，供亲水物质通过。
J. D. Robertson 1959 用超薄切片技术获得了清晰的细胞膜照片，显示暗-明-暗三层结构，厚约7.5nm。这就是所谓的“单位膜”模型。它由厚约3.5nm的双层脂分子和内外表面各厚约2nm的蛋白质构成。单位膜模型的不足之处在于把膜的动态结构描写成静止的不变的。
2、 流动镶嵌模型
流动镶嵌模型突出了膜的流动性和不对称性，认为细胞膜由流动的脂双层和嵌在其中的蛋白质组成。磷脂分子以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相组成生物膜骨架，蛋白质或嵌在脂双层表面，或嵌在其内部，或横跨整个脂双层，表现出分布的不对称性.
质膜的的结构模型
3、 晶格模型
流动镶嵌模型的补充，强调流动的整体性。
4、 脂筏模型
脂筏（lipid raft）是质膜上富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域（microdomain）。大小约70nm左右，是一种动态结构，位于质膜的外小页。由于鞘磷脂具有较长的饱和脂肪酸链，分子间的作用力较强，所以这些区域结构致密，介于无序液体与液晶之间，称为有序液体（Liquid-ordered）。在低温下这些区域能抵抗非离子去垢剂的抽提，所以又称为抗去垢剂膜（detergent-resistant membranes，DRMs）。脂筏就像一个蛋白质停泊的平台，与膜的信号转导、蛋白质分选均有密切的关系。
从脂筏的角度来看，膜蛋白可以分为三类：①存在于脂筏中的蛋白质；包括糖磷脂酰肌醇锚定蛋白（GPI anchored protein），某些跨膜蛋白，Hedgehog蛋白，双乙酰化蛋白（doubly acylated protein）如：非受体酪氨酸激酶Src、G蛋白的Gα亚基、血管内皮细胞的一氧化氮合酶（NOS）；②存在于脂筏之外无序液相的蛋白质；③介于两者之间的蛋白质，如某些蛋白在没有接受到配体时，对脂筏的亲和力低，当结合配体，发生寡聚化时就会转移到脂筏中。
脂筏中的胆固醇就像胶水一样，它对具有饱和脂肪酸链的鞘磷脂亲和力很高，而对不饱和脂肪酸链的亲和力低，用甲基-β-环糊精（methyl-β-cyclodextrin）去除胆固醇，抗去垢剂的蛋白就变得易于提取。膜中的鞘磷脂主要位于外小页，而且大部分都参与形成脂筏。
据估计脂筏的面积可能占膜表面积的一半以上。脂筏的大小是可以调节的，小的独立脂筏可能在保持信号蛋白呈关闭状态方面具有重要作用，当必要时，这些小的脂筏聚集成大一个大的平台，在那里信号分子（如受体）将和它们的配件相遇，启动信号传递途径。如致敏原（allergen）能够将过敏患者体内肥大细胞或嗜碱性细胞表面的IgE抗体及其受体桥联起来，形成较大的脂筏，受体被脂筏中的Lyn（一种非受体酪氨酸激酶)磷酸化，启动下游的信号转导，最终引发过敏反应。
细胞表面的穴样内陷（caveolae）具有和脂筏一样的膜脂组成，不含笼形蛋白（clathrin），含有caveolin（一种小分子量的蛋白，21KD）。大量存在于脂肪细胞、上皮细胞和平滑肌细胞。这种结构细胞的内吞有关，另外穴样内陷中还富含某些信号分子，说明它与细胞的信号转导有关。
[编辑本段]细胞膜的基本结构
（1）膜脂 （2）膜蛋白 （3）膜糖
[编辑本段]（1）膜脂
磷脂、胆固醇、糖脂，每个动物细胞质膜上约有109个脂分子，即每平方微米的质膜上约有5x106个脂分子。
[编辑本段]（2）膜蛋白
细胞膜蛋白质（包括酶）膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合：分内在蛋白和外在蛋白两种。内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外；外在蛋白以非共价键结合在固有蛋白的外端上，或结合在磷脂分子的亲水头上。如载体、特异受体、酶、表面抗原。占20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质（内在蛋白质）通过一个或几个疏水的α-螺旋（20～30个疏水氨基酸吸收而形成，每圈3.6个氨基酸残基，相当于膜厚度。相邻的α-螺旋以膜内、外两侧直链肽连接）即膜内疏水羟基与脂质分子结合。理论上，镶嵌在脂质层中的蛋白质是可以横向漂浮移位的，因而该是随机分布的；可实际存在着的有区域性的分布；（这可能与膜内侧的细胞骨架存在对某种蛋白质分子局限作用有关），以实现其特殊的功能：细胞与环境的物质、能量和信息交换等。（Frye和Edidin1970年用发红光的碱性芯香红标记人细胞同用发绿光荧光素标记膜蛋白抗体标记离体培养的小鼠细胞一起培养，然后使它们融合，从各自分布，经过37℃40min后变为均匀分布。光致漂白荧光恢复法，微区监测）
细胞膜上存在两类主要的转运蛋白，即：载体蛋白（carrier protein）和通道蛋白（channel protein）。载体蛋白又称做载体（carrier）、通透酶（permease）和转运器（transporter），能够与特定溶质结合，通过自身构象的变化，将与它结合的溶质转移到膜的另一侧，载体蛋白有的需要能量驱动，如：各类APT驱动的离子泵；有的则不需要能量，以自由扩散的方式运输物质，如：缬氨酶素。通道蛋白与与所转运物质的结合较弱，它能形成亲水的通道，当通道打开时能允许特定的溶质通过，所有通道蛋白均以自由扩散的方式运输溶质。
[编辑本段]（3）膜糖
膜糖和糖衣：糖蛋白、糖脂
细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。（多糖-蛋白质复合物，细胞外壳cell coat）单糖排序上的特异性作为细胞或蛋白质的“标志、天线”—抗原决定簇（可识别，与递质、激素等结合。ABO血型物质即鞘氨醇上寡糖链不同。131AA+100糖残基）。
[编辑本段]细胞膜的基本特征与功能
细胞膜把细胞包裹起来，使细胞能够保持相对的稳定性,维持正常的生命活动。此外，细胞所必需的养分的吸收和代谢产物的排出都要通过细胞膜。所以，细胞膜的这种选择性的让某些分子进入或排出细胞的特性，叫做选择渗透性。这是细胞膜最基本的一种功能。如果细胞丧失了这种功能，细胞就会死亡.。
细胞膜除了通过选择性渗透来调节和控制细胞内，外的物质交换外，还能以“胞吞“和“胞吐“的方式，帮助细胞从外界环境中摄取液体小滴和捕获食物颗粒，供应细胞在生命活动中对营养物质的需求。细胞膜也能接收外界信号的刺激使细胞做出反应,从而调节细胞的生命活动。细胞膜不单是细胞的物理屏障，也是在细胞生命活动中有复杂功能的重要结构。
生物膜结构的共同特征：
镶嵌性：磷脂双分子层和蛋白质的镶嵌面；或按二维排成相互交替的镶嵌面；
蛋白质极性：膜内在性蛋白质的极性区突向膜表面，非极性部分埋在双层内部；
流动性：膜结构中的蛋白质和脂质具有相对侧向流动性；细胞膜是由磷脂双分子层和镶嵌、贯穿在其中及吸附在其表面的蛋白质组成的，磷脂双分子层疏水的尾部在内，亲水头部在外。磷脂由分子层构成了膜的基本支架,这个支架不是静止的.磷脂双分子层是轻油般的液体,具有流动性.蛋白质分子有的镶在磷脂分子层表面,有的部分或全部嵌入磷脂双分子层中,有的横跨整个磷脂双分子层.大多数蛋白质分子也是可以运动的。所以细胞膜也具有流动性。比较经典的证明是用仙台病毒介导完成不同小鼠染色细胞的融合，一段时间后，红与绿是均匀点状分布于细胞膜周围，说明膜是具有流动性的。
相变性；随着环境条件的变化，脂质分子的晶态和液晶态是互变的；
更新态：在细胞中，膜的组分处于不断更新的状态；
不对称性： 细胞质膜的不对称性是指细胞质膜脂双层中各种成分不是均匀分布的，包括种类和数量的不均匀。膜的主要成分是蛋白、脂和糖，膜的不对称性主要是指这些成分分布的不对称以及这些分子在方向上的不对称。膜脂、膜蛋白及膜糖分布的不对称性导致了膜功能的不对称性和方向性。保证了生命活动的高度有序性。
通透性：物质通过生物半透膜的难易程度。生物半透膜对体内某些分子的通透性大致可分为以下三种情况：自由通过的有水分子；可以透过的有葡萄糖、氨基酸、尿素、氯离子等；不易透过的有蛋白质、钠、钾等。通透性的存在，对细胞内外水的移动，各种物质的交换，酸碱度和渗透压的维持，均有着重要的生理意义。在某些病理情况下(如过敏、创伤、烧伤、缺氧等），由于破坏了生物半透膜的正常结构和功能，使其通透性增加，结果发生组织水肿等反应。
[编辑本段]膜的流动性（membranefluidity）
膜的流动性（membrane fluidity）
膜的流动性是指构成膜的脂和蛋白质分子的运动性。膜的流动性不仅是膜的基本特性之一， 也是细胞进行生命活动的必要条件。
膜的流动性一般是指膜脂脂肪酸烃链部分的运动状态即膜脂质流动性。通过膜脂质流动性的改变可反应出细胞膜的功能状态及膜受损伤的程度 。
■ 流动性的表现形式
● 膜脂的运动方式
脂的流动是造成膜流动性的主要因素，概括起来，膜脂的运动方式主要有四种。
① 侧向扩散（lateral diffusion）；
② 旋转运动（rotation）；
③ 伸缩运动（flex）；
④ 翻转扩散（transverse diffusion）， 又称为翻转（flip-flop）。
● 膜蛋白的运动 由于膜蛋白的相对分子质量较大，同时受到细胞骨架的影响，它不可能象膜脂那样运动。主要有以下几种运动形式：
① 随机移动 有些蛋白质能够在整个膜上随机移动。移动的速率比用人工脂双层测得的要低。
② 定向移动 有些蛋白比较特别，在膜中作定向移动。例如，有些膜蛋白在膜上可以从细胞的头部移向尾部。
③ 局部扩散 有些蛋白虽然能够在膜上自由扩散，但只能在局部范围内扩散。
[编辑本段]细胞膜功能
（1）分隔、形成细胞和细胞器，为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境，膜的面积大大增加，提高了发生在膜上的生物功能；
（2）屏障作用，膜两侧的水溶性物质不能自由通过；
（3）选择性物质运输，伴随着能量的传递；
（4）生物功能：激素作用、酶促反应、细胞识别、电子传递等。
（5）物质转运功能：细胞与周围环境之间的物质交换，是通过细胞膜的砖运动功能实现的，其主要转运方式有以下四种。
1）自由扩散：脂溶性物质由膜的高浓度侧向低浓度侧的扩散过程，称为自由扩散。
2）协助扩散：非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下，顺浓度差或电位差跨膜扩散的过程，称为协助扩散。协助扩散的三个特点：1、特异性：记忆中离子通道或载体一般指转运一种物质。2、饱和性：即当被转运物质增加到一定限度时，转运速率不再随之增加，这是由于离子通道或载体的数量有限的缘故。3、竞争性抑制：记忆中离子通道或载体同时转运两种或两种以上物质时，一种物质浓度增加，将削弱对另一种物质的转运。4.膜蛋白的分类：1 通道蛋白 2 门通道蛋白 3特化蛋白（通过接触改变自身构象来进行转运）
自由扩散和协助扩散都是顺浓度差进行的，细胞本身不消耗能量，均属于被动转运。
3）主动转运：离子或小分子物质在膜上“泵”的作用下，被逆浓度差或逆电位差的跨膜转运过程，称为主动转运。主动运输需要消耗大量热量。
4）入胞和出胞作用：是转运大分子或团块物质的有效方式。物质通过细胞膜的运动从细胞外进入细胞内的过程，称入胞。包括吞噬和吞饮。液态物质入胞为吞饮，如小肠上皮对营养物质的吸收；固体物质入胞为吞噬，如粒细胞吞噬细菌的过程。出胞是通过细胞膜的运动从细胞内派到细胞外的过程。细胞的代谢产物及腺细胞的分泌物都是以出胞作用完成的。
5）细胞膜的受体功能：受体是细胞识别和结核化学信息的特殊结构，其本质是蛋白质。
补充：
细胞是物质从无生命到有生命的最小单元（且不论病毒），深度分析细胞的能量流动有助于了解 生命物质与非生命物质的 根本区别。
[编辑本段]细胞膜的发现
17世纪中叶以后的2个世纪中，细胞学说的发展史已经大体完成。但是唯独对细胞膜的认识还要推迟两个世纪。
1855年，耐格里发现色素透入已损伤和未损伤的植物细胞的情况并不相同。他便通过细胞的渗透特性去研究它的“边界”(他首次把细胞“边界”称为“质膜”)。耐格里和克拉默(Cramer)一起进行实验，通过实验发现细胞具有敏感的渗透特性，它的体积可以随着周围介质的不同渗透强度而改变。当细胞外面的溶质渗透强度大时，细胞就变小；溶质渗透强度小时，细胞就变大。耐格里提出，细胞与环境之间正是通过这种“边界”发生关系的。耐格里在试验中还发现这样的情况：把丽藻属(Nitella)长导管细胞的一端放入水溶液内，另一端放进糖溶液，细胞内含物发生了传动障碍。在水中一端的细胞汁液流向糖溶液中的一端，并带着所有可移动的粒子。可是，原先已知的事实表明，蒸腾作用和渗透压加在一起也不足以将液体压到植物的上部，这两种力无法解释植物汁液流动的方向。因而耐格里认为，不得不假设有一股其他的力量，它们在纵壁，更可能在横壁上。这种力量加大了细胞溶液从下往上的流向。此外，德国植物生理学家普费弗(W．Pfeffer)对植物细胞的渗透行为进行了大量的试验，并于1897年提出了两个重要的结论：第一，细胞是被质膜包被着的；第二，这层质膜是水和溶质通过的普遍障碍。同时，很快又发现，细胞膜这个屏障具有明显的选择性，一些物质可通过它，而另一些物质几乎完全不能通过。1899年，英国细胞生理学家奥弗顿(C．Overton)发表一系列关于化合物进入细胞的观察结果，他发现分子的极性越大，进入细胞的速度越小，当增加非极性基团(如烷基链)时，化合物进入的速度便增加。奥弗顿的结论是，控制物质进入细胞的速度的细胞膜是脂肪性物质，其中含有固醇和其他脂类。因此，当时确立了有一层脂质的膜围绕着细胞的认识。到1925年，戈特(E．Gorter)和格伦德尔(F．Grendel)又提出脂质膜具有双分子层的概念。
其实，学者们对膜的状况的认识都还是假设，他们都未能观察到细胞膜。虽然这个时期组织标本的固定和染色方法有了进展，甚至出现相差显微镜和干涉显微镜，但仍分辨不出细胞膜来。即使最好的光学显微镜也无法达到这个目的。1930—1950年，随着电子显微镜技术的发展，当应用这项技术来研究细胞时，才发现细胞的边界膜是一个固体结构的实体，从而证实了细胞膜的存在。电镜观察表明，细胞远不是一个具有核和一些漂浮在原生质胶冻中的线粒体口袋，而是一个有膜包被着的许多膜的聚集体。50年代初期，帕拉德(G．E．Palade)和波特(K．R．Porter)称这种广泛的细胞内膜系统为内质网。早期的电镜工作所者观察到的细胞内的各种膜与“有轨电车轨道”和“铁路轨道”的图式大体相似。
AllerBreez中文名是什么
AllerBreez
变应原
变应原 [biàn yìng yuán]
变态反应，又称超敏反应，是机体受同一抗原再次刺激后所发生的一种表现为组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫反应。也可以说，变态反应是异常的、有害的、病理性的免疫反应。引起变态反应的抗原物质称为变应原（allergen）。变态反应发生的原因和表现十分复杂，对其分类曾有不同的观点。但大多按照造成免疫病理的机制，将变态反应分为四类：Ⅰ型（速发型）、Ⅱ型（细胞毒型）、Ⅲ型（免疫复合物型）、Ⅳ型（迟发型）。
今在儿研所查的过敏原510元
今在儿研所查的过敏原510元在过敏性疾病的治疗中规避过敏原是主要治疗的手段，过敏原广泛存在于空气、饮食、物品等中，所以让我们防不胜防。因为个体差异过敏的物质有所不同，一般过敏原可以分为吸入性过敏原、饮食性过敏原、接触性过敏原、有毒物质过敏原、注入性过敏原等。过敏是一种常见现象，大部分人的一生中都会经历过敏，过敏引起的疾病包括荨麻疹、湿疹、过敏性皮炎、接触性皮炎、哮喘等。过敏原以食物或药物多见，导致过敏的物质，医学上叫变应原。做过敏原检测的患者很多，但并不是每位患者都能通过过敏原检测得到满意的结果。过敏原检测是寻找可疑致敏物质的一个重要手段，但过敏原检测的结果并不完全等同于找到疾病的病因。

过敏原检测：寻找可疑致敏原的重要手段
以荨麻疹为例，荨麻疹是皮肤科常见的变态反应性疾病，往往与多种过敏因素有关，包括食物（如花生）、吸入物（如花粉、灰尘等）、细菌或病毒感染等，甚至过冷的空气等物理因素都有可能诱发荨麻疹。
过敏原检测的结果只是帮助排除一些过敏因素，临床参考价值有限。医生根据检测报告单，只能建议患者避免接触或食用已知的过敏物质，但到了冬季，对冷空气过敏的患者是难以避免接触冷空气的。目前，对于过敏性疾病的治疗，主要还是通过药物缓解症状。那么，是不是说过敏原检测不重要？当然不是。过敏原检测结果是帮助我们发现可疑致敏原的重要手段之一，而非唯一手段，同临床其他检测手段一样，检测结果也可能出现假阳性和假阴性，所以不可偏信检测结果，最好通过日常生活中细心观察、体验，记过敏日记，结合过敏原检测结果，有效地发现致敏原，避免接触或避免过多接触致敏原，预防过敏性疾病的一再发生，提高自己的生活质量。
一型超敏反应主要由哪一类抗体介导产生 a lga
一型超敏反应主要由IgE一类抗体介导产生。
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：发生快，消退亦快；主要由特异性IgE介导；通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显个体差异和遗传背景。
扩展资料：
凡进入机体能诱导产生特异性IgE类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2等。
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.
被变应原刺激后，易于产生IgE类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHCⅡ类基因中的某些位点有关，IgE为亲细胞抗体，能通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体（FcεR）结合。结合于细胞表面的IgE比较稳定不易降解。
allergen-information是什么意思
allergen-information
中文翻译：过敏原信息；过敏原资讯
如果你认可我的回答，敬请及时采纳，
~如果你认可我的回答，请及时点击【采纳为满意回答】按钮
~~手机提问的朋友在客户端右上角评价点【满意】即可。
~你的采纳是我前进的动力
~~O(∩_∩)O，记得好评和采纳，互相帮助
